骨质酥松症的预防<二>
2011-10-21 10:34 来源：http://guaizhang.jianianle.com 作者：邓家聪
目前，对骨质疏松原因尚不很清楚，但根据骨骼的生长发育过程，在不同的年龄期骨转换的速度也不相同，在儿童时期骨的形成超过骨吸收，骨量呈不断增加，一直持续到35岁左右，骨量达到峰值(90％在20岁以前积聚，10％在2l一35岁积聚)，一般女性自40岁开始，男性在50岁以后，骨丢失大于骨形成，这些都与机体生理代谢和内分泌功能、遗传等因素有关系。
(1)雌激素缺乏：妇女在绝经后，卵巢功能衰退，雌性激素分泌减少使骨质疏松提前出现，通过椎体骨密度测定(测总体钙)证明50岁以前的妇女无显著改变，50岁以后有明显下降，而绝经5年中，骨量显著丢失加速，丢失率大于3％／年。而雌激素的减少与骨质疏松和骨折发生率成正比。
(2)甲状旁腺素(PTH)；有报道血中PTH浓度随年龄增加而增高。因老人肾功能生理性减退，维生素Db生成减少，血钙降低。从而刺激PTH分泌。多数学者认为，老年性骨质硫松者的甲状旁腺功能有亢进。
(3)降钙素：女性的血降钙素较男性为低，绝经后的妇女的血降钙素值比纪经前妇女低，故认为降钙素的降低，可能为女性易患骨质疏松的原因之一，也是使用医疗拐杖的女性增多的原因之一。降钙素能抑制破骨细胞的骨吸收，所以降钙素缺乏会加速骨量的丢失。
(4)维生素D3(1，25—双经维生素D)：老年人血中维生素D3减少与老年人光照少、肾功能减退、逐化酶活性降低有关，老人小肠钙吸收降低，血钙下降，继发性甲状旁腺功能亢进，均可致骨量减少。
(5)遗传因素：骨质硫松症可能是多基因疾病，与维生家D受体基因；骨钙素的维生素D启动区基因、I型胶原基因、雌激素受体基因等有关。骨质疏松症多见于白种人，其次为黄种人，黑种人相对较少，也见于一个家族多名成员。
(6)营养因素：钙摄入量不足，尤其是在处于长期发育阶段的儿童、青少年时期。维生素C是骨基质经脯氨基酸酸合成不可缺少的，如缺乏即可使骨基质合成减少。肥胖或长期进食脂肪过多，也可影响钙的吸收。吸烟、酗酒亦不利于钙的吸收，长期饮咖啡和浓茶也可能使钙排出增加。
(7)运动因素；运动促进肌肉和骨路发育，增加骨峰值和延缓骨量丢失。运动应该是长期性坚持，但随着年龄不同，运动量和运动形式应有区别，年龄较大的老人宜拄拐杖多散步。青春期是骨发育的关键时期，运动尤其重要，要提倡加强负重运动，负重运动可以促进骨量增加，运动还可提高辜丸酮和雌激素水平，使钙的利用和吸收增加。
